Air pollution and muscle-fat imbalance: How PM2.5 components and ozone drive sarcopenic obesity through inflammation

Unofficial AI-generated summary based on the public title and abstract. Not an official translation.

🔬研究者:Provides novel evidence on specific PM2.5 components as risk factors for sarcopenic obesity, with mediation by inflammation.

🏢実務担当者:May inform public health interventions targeting air pollution reduction in vulnerable populations.

🏛政策担当者:Suggests that air quality regulations should consider component-specific effects, potentially strengthening ties between health and climate policy.

背景 特定のPM2.5成分とオゾン（O₃）のサルコペニア肥満（SO）に対する複合的な影響は依然として不明である。本研究は、PM2.5構成成分とO₃がSOリスクに及ぼす影響を検討し、炎症が潜在的な媒介因子となる可能性を探求した。方法 中国健康と退職縦断調査（CHARLS、2011～2015年）のデータを分析した。SOは、肥満（体格指数［BMI］≥ 28 kg/m²）とサルコペニアの併存として定義され、後者は低筋肉量に加えて、低筋力または身体機能低下のいずれかを特徴とする。大気汚染データ（PM2.5、その構成成分、およびO₃）は、Tracking Air Pollution in Chinaデータベースから取得した。全身性炎症は、C反応性タンパク質と白血球数の複合zスコアとして操作化した。我々は、Cox回帰と分位点ベースのg計算を用いて大気汚染とSOの関連を評価し、因果媒介分析を実施して炎症経路の媒介役割を定量化した。結果 PM2.5構成成分の混合物への長期曝露は、SOリスクの増加と有意に関連していた（HR = 1.10、95%CI：1.06～1.14）。アンモニウムがこの効果に最も大きく寄与し（71%）、次いでブラックカーボン（22%）、有機物（7%）であった。対照的に、O₃はSOリスクとの独立した関連を示さなかった。PM2.5構成成分とO₃の間には有意な正の相乗的交互作用が観察され、複合的な悪影響を示していた。媒介分析により、全身性炎症がPM2.5曝露のSO発症への影響の14～26%を説明することが明らかになった。これらの関連は、高齢者、男性、および都市部住民の間でより顕著であった。結論 本研究は、SOの環境要因に関する新たな知見を提供し、特定のPM2.5構成成分を対象とした統合的な大気質政策と、リスク集団における炎症経路に対処する個別化された予防戦略の必要性を強調する。

AI 翻訳（deepseek-v4-flash）。 正確を期す場合は下の原文を参照してください。

Background The combined impact of specific PM2.5 components and ozone (O₃) on sarcopenic obesity (SO) remains unclear. This study examined the effects of PM2.5 constituents and O₃ on SO risk and explored inflammation as a potential mediator. Methods We analyzed data from the China Health and Retirement Longitudinal Study (CHARLS, 2011–2015). SO was defined as the co-occurrence of obesity (body mass index [BMI] ≥ 28 kg/m²) and sarcopenia, the latter characterized by low muscle mass plus either low muscle strength or impaired physical performance. Air pollution data (PM2.5, its components, and O₃) were derived from the Tracking Air Pollution in China database. Systemic inflammation was operationalized as a composite z-score from C-reactive protein and white blood cell count. We employed Cox regression and quantile-based g-computation to evaluate the air pollution-SO relationship, and performed causal mediation analysis to quantify the mediating role of inflammatory pathways. Results Long-term exposure to a mixture of PM2.5 constituents was significantly associated with an increased risk of SO (HR = 1.10, 95%CI: 1.06–1.14). Ammonium contributed most substantially to this effect (71%), followed by black carbon (22%) and organic matter (7%). In contrast, O₃ exhibited no independent association with SO risk. A significant positive synergistic interaction was observed between the PM2.5 constituents and O₃, indicating a compounded adverse effect. Mediation analysis revealed that systemic inflammation accounted for 14–26% of the effect of PM2.5 exposure on SO development. These associations were more pronounced among older adults, men, and urban residents. Conclusions This study provides novel insights into environmental triggers of SO, highlighting the need for integrated air quality policies targeting specific PM2.5 components and personalized prevention strategies addressing inflammatory pathways in at-risk populations.

• semanticscholar https://doi.org/10.1016/j.jnha.2026.100779first seen 2026-07-02 06:24:49 · last seen 2026-08-08 05:38:45